La transmission de l'influx nerveux |
Phénomène de nature électrique qui se propage le long des neurones, l’influx nerveux transmet les commandes motrices du cerveau aux nerfs moteurs, et les messages sensoriels des capteurs sensoriels (peau, oreilles, nez, yeux, récepteurs du goût) au cerveau. Cette transmission de neurones en neurones est assurée par les neurotransmetteurs.
Unité de base
Élément fonctionnel de base du système nerveux, le neurone peut être considéré à la fois comme un relais de transmission et une unité de traitement de l’information.
Constitution
Le neurone est constitué :
• d’un soma, qui contient le noyau
• de dendrites, qui forment une arborisation autour du soma
• d’un axone, qui est un prolongement pouvant 
varier d’une dizaine de microns à plus d’un mètre de long chez certains neurones de la moelle épinière. Il se ramifie en quelques milliers de terminaisons, les racines
• de boutons synaptiques (jusqu’à 10 000 par neurone), qui se trouvent au bout de chaque terminaison axonale et se connectent chacun avec la dendrite d’un autre neurone. Cette connexion s’appelle la synapse.
Transmission
Localisation
Il existe deux sortes de synapses :
• les chimiques, les plus nombreuses, comportent un micro espace, la fente synaptique, entre les deux neurones (ou entre un neurone et une autre cellule). Lorsque l’influx nerveux (ou potentiel d’action) atteint le bouton synaptique du premier neurone, il déclenche la libération de neurotransmetteurs (substances chimiques), qui lui servent de relais en traversant l’espace qui sépare les deux neurones. En s’attachant aux récepteurs synaptiques du second neurone, ils lui transmettent le message qui est à nouveau codé sous forme de signal électrique.
• les électriques permettent le passage direct de l’influx nerveux (sans intermédiaire), grâce à une jonction, sorte de tunnel entre les deux neurones.
Rapidité
Lorsqu’un influx nerveux est émis par le neurone, il transite le long de son axone sans perdre en intensité et peut ainsi avoir un effet à grande distance, d’un hémisphère à l’autre ou des centres moteurs aux muscles. Sa rapidité dépend de la myélinisation de l’axone (un axone comportant une gaine de myéline transmet l’information environ 10 fois plus vite).
Polarisation et dépolarisation
Il existe au niveau des synapses des canaux ioniques, des tunnels qui traversent la membrane et par lesquels des ions entrent et sortent du neurone (principalement des ions sodium, potassium, calcium et chlorure).
Ces canaux sont sélectifs – ils ne laissent passer que certains ion s- et ne restent pas constamment ouverts. Les ions portent des charges électriques positives ou négatives : lorsque le neurone est au repos, les premières sont à sa surface et les secondes à l’intérieur, ce qui crée une différence de potentiel, ou polarité, de part et d’autre de la membrane appelée potentiel de membrane.
Le neurone est alors polarisé, mais son axone reçoit constamment des potentiels locaux captés par les dendrites. Ces messages en provenance d’autres neurones sont soit excitateurs, soit inhibiteurs.
La thérapie génique |
Réparer, ou remplacer, un gène défectueux pour corriger les erreurs de la Nature, c’est la promesse de la thérapie génique. Génératrice d’espoirs les plus fous, cette nouvelle approche médicale, jugée aussi révolutionnaire que la vaccination ou la découverte des antibiotiques en leur temps, se heurte toutefois à des problèmes techniques, mais aussi éthiques.
Principe
Depuis l’établissement, en 1993, de la cartographie du génome humain et son décryptage en 2003, on connaît de mieux en mieux le fonctionnement des gènes et notamment, quel gène-code s’associe à quelle protéine et à quelle fonction du corps il se rapporte.
Une première française
Mais c’est en 1999 que le professeur Alain Fischer, chercheur à l’Inserm (Institut national scientifique d’études et de recherches médicales) a démontré la puissance de cette technique, et le formidable espoir qu’elle pouvait engendrer, en réalisant – à l’hôpital Necker (Paris) – le premier essai de thérapie génique, couronné de succès, sur l’être humain. Il a travaillé avec un groupe d’enfants atteints d’une maladie génétique qui rendait leur système immunitaire déficient (déficit immunitaire combiné sévère lié au chromosome x ou dics-x). Ces enfants étaient contraints de vivre sous bulle, dans une atmosphère totalement stérile. L’équipe du professeur Fischer a isolé le gène en cause avant de prélever, sur les patients, des cellules souches (cellules capables de se transformer en plusieurs types de cellules). Puis, en laboratoire, un gène sain a été introduit dans ces cellules avant de les réinjecter dans les organismes des enfants : les dix jeunes patients traités ont pu sortir de leur bulle. Toutefois, deux d’entre eux ont développé une leucémie et un seul a pu être sauvé. Cette tragédie a entraîné une suspension des essais sur l’homme entre 2002 et 2004 mais, devant un tel taux de réussite, 98 %, ils ont repris très vite. Les chercheurs ont ainsi pu identifier les raisons pour lesquelles ces deux enfants – et pas les autres – avaient déclenché des cancers : dans leur organisme, le gène-médicament s’est implanté à proximité de celui qui gère la production des globules rouges et des lymphocytes. Un « accident » qui peut être prévenu par les praticiens.
Concept
Dès lors, on peut imaginer soigner en utilisant les gènes de deux façons distinctes :
Le remplacement
Même si le concept est séduisant, remplacer un gène déficient par un gène sain reste aujourd’hui le projet thérapeutique le plus difficile, d’un point de vue technique, à mettre en place.
L’apport thérapeutique
Il s’agit ici d’utiliser le gène comme un médicament capable de coder une protéine pour amener celle-ci à déclencher des effets contrebalançant ceux, néfastes, du gène malade.
Fonctionnement
Identification du gène déficient
C’est évidemment la première étape. Devant une affection donnée, congénitale ou acquise, il faut déterminer quels sont les gènes impliqués. Une fois cette identification effectuée, les chercheurs isolent un gène-médicament et le clonent en laboratoire.
Implatation du gène-remède
Pour introduire le gène-médicament dans la cellule infectée, les scientifiques utilisent un vecteur. Le plus souvent, il s’agit d’un rétrovirus car celui-ci a la faculté de migrer et de transverser la membrane cytoplasmique pour atteindre le noyau des cellules de certains organes. Il y a alors réplication de son ADN, ou son de ARN, à l’intérieur de la cellule et, lorsque celle-ci se reproduit, elle le fait avec les propriétés du virus. C’est le mécanisme de l’infection.
Dans le cadre de la thérapie génique, on manipule le virus de manière à le rendre inoffensif puis on remplace son ADN (ou ARN) par celui d’un gène-médicament qui contrôle la production d’une protéine spécifique afin d’induire un effet thérapeutique.
Une infection soignante
Ensuite, le virus va pénétrer la cellule-cible et utilisera le pouvoir de réplication de celle-ci de manière à « infecter » d’autres cellules et leur conférer ainsi les propriétes thérapeutiques du gène-médicament.
Atteinte de la cellule-cible
Les généticiens disposent de trois techniques pour s’assurer que le virus atteigne la bonne cellule-cible et éviter les conséquences désastreuses des premiers essais :
• In vivo. Le virus est introduit dans la circulation sanguine par une banale piqûre avant d’être transporté, par le sang, jusqu’aux cellules-cibles.
• In situ. Dans ce cas, on introduit directement le vecteur modifié dans l’organe concerné.
• In vitro. On prélève, sur un malade, les cellules à modifier et on y introduit , en laboratoire, le virus porteur du gène-médicament. Les cellules transformées sont ensuite réinjectées dans les tissus du patient.
La prévention du diabète |
En France, deux millions six cent cinquante mille personnes souffrent de diabète, et tous les ans, 100 000 nouveaux cas sont diagnostiqués. En cause : la sédentarité et le surpoids, responsables de la forme la plus répandue de la maladie, le diabète de type 2.
Types de diabète
Le diabète se caractérise par une augmentation du taux de sucre dans le sang (glycémie). L’origine de cette mauvaise régulation de la glycémie est différente selon les types de diabète.
Le diabète de type 1
Il se développe tôt en général et concerne 10 % des diabétiques. La maladie est due à l’organisme, qui fabrique des anticorps contre certaines de ses propres cellules pancréatiques. Ces cellules, les îlots de Langherhans, synthétisent l’insuline, une hormone dont le rôle consiste (lorsque le taux de glucose monte dans le sang après un repas), à stocker le glucose dans différents organes (foie, muscles…). La destruction de ces îlots conduit donc à une carence en insuline qu’il faut compenser par des apports (quotidiens ou pluriquotidiens) pour réguler le taux de glucose dans le sang. Ce diabète de type 1 est dit maigre ou insulino-dépendant.
Le diabète de type 2
C’est une maladie d’évolution lente, qui concerne 90 % des diabétiques. On l’a longtemps appelé diabète de la cinquantaine, car il apparaissait tardivement dans l’existence, ou encore diabète gras, car il s’associe volontiers à un surpoids. Mais ce diabète se développe désormais à tous les âges de la vie.
• L’insulino-résistance. Elle se met en place dans un premier temps : l’insuline continue d’être normalement sécrétée par le pancréas, mais l’organisme est de moins en moins réactif à son effet. Pour maintenir un taux de glucose stable dans le sang, le pancréas fabrique donc des quantités de plus en plus importantes d’insuline. Jusqu’à s’épuiser. C’est le second stade du diabète de type 2 : il faut alors, comme pour celui du type 1, en arriver aux injections d’insuline.
Causes
Elles sont multiples et de nature très différentes comme par exemple :
l’hérédité
Si elle joue un rôle favorisant dans l’apparition d’un diabète de type 2, elle est loin d’en être la cause principale.
le mode de vie
Surpoids, sédentarité, alimentation trop riche en graisse… sont les vraies raisons de cette véritable épidémie de diabète de type II. Mais tous les surpoids n’ont pas le même impact : les graisses présentes sur la partie inférieure du corps (cuisses, fesses) modifient peu la sensibilité à l’insuline, tandis qu’à l’inverse celles situées au niveau de l’abdomen augmentent l’insulino-résistance. La bouée autour du ventre est d’ailleurs, pour les nutritionnistes, l’un des premiers symptômes d’évolution de la maladie.
-la maladie
Une infection (angine, grippe…), une affection chronique, un choc ou un traumatisme, une intervention chirurgicale, sont également susceptibles de modifier la sensibilité à l’insuline.
-le stress
Le stress chronique est lui-aussi accusé de favoriser la survenue du diabète, de même que divers médicaments (cortisone, certains contraceptifs).
Prévenir le diabète
Lutter contre l’obésité
De nombreux travaux scientifiques montrent qu’un tiers des obèses sont diabétiques. Or, la prévalence de l’obésité chez l’adulte a pratiquement doublé en 10 ans ( 8,5 % en 1997, 13 % en 2006) dans les pays industrialisés. Rien d’étonnant donc à ce que le nombre de diabétiques augmente de façon exponentielle en France. Prévenir le diabète de type 2 passe avant tout par une lutte contre le surpoids, une alimentation équilibrée et une activité sportive régulière. Un intéressant essai clinique publié dans une revue médicale américaine le confirme : 3 234 adultes, chez qui une intolérance au glucose avait été diagnostiquée, se sont vus proposer soit un traitement à base de médicaments, soit un programme d’exercices (30 min par jour) et un régime alimentaire adapté. Après l’expérience, les risques de diabète étaient devenus deux fois moins élevés chez les personnes ayant changé leur mode de vie que chez celles ayant pris un traitement médicamenteux !
Une bonne hygiène de vie
D’autres études ont démontré que chez les patients atteints de diabète de type 2, une diminution de 5 % du poids permet d’améliorer la glycémie, et qu’une réduction de 35 % des apports lipidiques améliore la sensibilité à l’insuline. Il est donc clair que :
• un mode de vie sain et une alimentation équilibrée sont le meilleur moyen de prévenir le diabète de type 2
• la lutte contre la sédentarité et la perte de poids sont efficaces pour éviter l’apparition d’un diabète chez une personne qui en a déjà les signes précurseurs.
